لاولر

به اعتقاد وی کیفیت زندگی کاری وسیله‌ای برای بهبود روابط مدیریت و کارکنان بوده و به همین دلیل پیشنهاد می‌کند از پروژه‌های کیفیت زندگی کاری برای افزایش مشارکت کارکنان در امور سازمان استفاده شود. مهم‌ترین مشخصات پروژه‌های کیفیت زندگی کاری ازنظر وی در زیر آورده شده است. ساختار کمیته مشترک و قرارداد و اهداف شامل: اهداف اتحادیه‌ها، اهداف مدیریت، اهداف مشترک می‌باشد.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۶

لوین

معیارهایی را که وی برای کیفیت زندگی کاری برمی‌شمارد به شرح زیر می‌باشند:۱٫ روابط بین زندگی کاری وزندگی شخصی ۲٫ رضایت از نیازهای فردی ۳٫ فضای باز ۴٫ نماینده کمیسیون بودن ۵٫ رشد بالقوه فعالیت‌ها و زندگی کاری ۶٫ تعیین هویت با کیفیت تولید.

۷

والتون

وی نیز هشت متغیر اصلی را به‌عنوان هدف ارتقاء و بهبود کیفیت زندگی کاری موردتوجه قراردادهاست. نکته مهمی که باید موردتوجه قرار گیرد آن است که همه این متغیرها با یکدیگر ارتباط دارند و این متغیرها عبارت‌اند از: الف: حقوق کافی و منصفانه ب: ایمنی و بهداشت‌کاری ج: تأمین فرصت کاربر و بهبود توانائی‌های انسانی د: تأمین فهرست امنیت و رشد و مداوم ه: یکپارچگی و یا انسجام اجتماعی در سازمان و: قانونگرائی در سازمان ز: کار و فضای زندگی ح: وابستگی اجتماعی زندگی کاری

۸

دسلر

به عقیده وی اجرای برنامه‌های کیفیت زندگی کاری به این امر خلاصه می‌شود که آیا جنبه‌های زیر تحقق‌یافته‌اند یا خیر.۱٫ رفتار منصفانه یکسان یا حمایتی نسبت به کارکنان ۲٫ ایجاد فرصت‌هایی برای کارمندان تا این‌که از مهارت‌های آنان تا حد امکان استفاده شود.۳٫ ارتباطات مطمئن و بازبینی کارکنان. ۴٫ فراهم آوردن فرصت‌هایی برای کارکنان تا بتوانند نقش فعالی را در اخذ تصمیمات مهم مربوط به شغلشان ایفا کنند. ۵٫ حقوق منصفانه و کافی. ۶٫ محیطی مطمئن و سالم.

۹

مینتزبرگ

از این نظریه در طراحی شغل استفاده‌شده و این‌گونه استدلال می‌گردد: افرادی که نیازهای آنان در رده‌های پایین سلسله‌مراتب نیازهای مازلو قرار دارد (کسانی که نیازهای آنان از رده نیازهای ایمنی و همانند آن فراتر نرفته است) شغل‌های تخصصی را ترجیح می‌دهند درعین‌حال افرادی که در مرحله نیازهای بالاتر قرار دارند به شغل‌های گسترش‌یافته گرایش بیشتری دارند؛ و امروزه رفاه روزافزون و بالا رفتن سطح آموزش‌وپرورش سبب شده است که شهروندان جامعه‌های صنعتی در سلسله‌مراتب نیازهای مازلو بالا رفته و درنتیجه نیاز فزاینده آنان به خودیابی، تنها در شغل‌های گسترش‌یافته ارضاء شود.

۱۰

ورتر

این نظریه یکی از رایج‌ترین روش‌های مورداستفاده برای بهبود برنامه‌های کیفیت زندگی کاری با رویکرد مشارکت کارکنان می‌باشد. این روش از شامل چند شیوه سیستماتیک فرعی بوده که طی آن کارکنان می‌توانند بر تصمیماتی که بر آن‌ها و همچنین بر روابطشان با سازمان اثر گذارد دخالت نموده که این امر موجب می‌گردد احساس مسئولیت کارکنان افزایش‌یافته و حتی گاهی ممکن است این احساس در ایشان به وجود بیاید که صاحب تصمیماتی می‌باشند که در اخذ آنان مشارکت نموده‌اند. پس برای موفق بودن در پروژه‌های کیفیت زندگی کاری باید به آن به‌عنوان چیزی بیش از چند فن سیستماتیک نگریسته گردد و کیفیت زندگی کاری باید جزئی از فرهنگ سازمانی گردد.

۱۱

کانینگهام و ابرل

ایشان به کیفیت زندگی کاری به‌عنوان ابزاری پیشرفته برای طراحی شغل توجه نمود ه بند. به‌طوری‌که از طریق آن بتوان بر بهره‌وری کیفیت محصولات سازمانی، انگیزش و رضایت شغلی کارکنان، رفع نیاز به یادگیری، چالش تنوع، مسئولیت‌پذیری و کسب موفقیت تأثیر گذاشت. همچنین ازنظر کیفیت زندگی کاری دارای مجموعه‌ای اصولی نیست چون بر نیازهای تکنولوژیکی و کارکنان در سیستم اجتماعی تکیه دارد و مهم‌ترین تکنیک های کیفیت زندگی کاری از نظر ایشان عبارت‌اند از: تغییرات سیستم فنی، تغییرات شغلی، مشارکت، مشاوره، تغییرات ساختاری، سیستم های پاداش، حقوق، برنامه‌های زمان بندی شده و فشرده تغییر، کارمند یابی و آموزش تغییرات قرارداد دسته جمعی و گروهی.

۱۲

فریدمن و آرنولد

ایشان نیز به کیفیت زندگی کاری به‌عنوان ابزاری جهت طراحی شغل توجه دارند و دو روش برای طراحی شغل ارائه نموده اند که عبارت‌اند از:
الف روش سیستم اجتماعی _ فنی که این روش دو مشخصه اصلی دارد:
اول تاکید بر این است که سازمآن‌های همگن را در نظر بگیرد.
دوم تاکید آن بر سازمان به‌عنوان یک سیستم باز می‌باشد.
ب روش روانشناسی اجتماعی: توجه اصلی این روش بر روی خود گروه متمرکزشده است مباحث این روش توسط دو محقق هاکمن و اویلهام موردتحقیق قرارگرفته است و اساس این مدل بر طراحی گروه‌های کاری خودگردان قرارگرفته است که این گروه‌ها از اختیارات لازم برای اداره وظایف و فرآیندهایی که بر عهده آن‌ها گذاشته‌شده است برخوردار هستند خصوصیات اصلی چنین گروه‌هایی عبارت است از: طراحی وظیفه گروه، تعیین ترکیب گروه، تعیین فرمهای گروه در ارتباط با فرآیندهای عملیاتی

۱۳

کاست

این نظریه با دو فرض آغاز می‌گردد:
الف با فرض اینکه تأثیر کار بر افراد به همان اندازه در اثربخشی و کارایی سازمان مؤثر می‌باشد.
ب با ایده مشارکت دادن افراد در تصمیم‌گیری و حل مشکلات در سازمان.
لذا برای بهبود کیفیت زندگی کاری، مدیران باید در جستجوی پاسخ برای سوا لات زیر باشند:
چگونه می‌توان به افراد کمک کرد تا مسیر شغلی خود را توسعه داده و به آن‌ها توان تشخیص استعدادهای بالقوه افراد داده شود و همزمان با این کار بتوان نیازهای کوتاه‌مدت و بلندمدت افراد را در سازمان ارضاء نمود؟
شغل‌ها چگونه باید طراحی گردند به‌طوری‌که بامعنا بوده و علاقه افراد را نسبت به آن برانگیزاند تا بتوانند عملکرد بهتر و کاراتر از خود نشان دهند و تحت چه شرایطی می‌توان انواع مختلف سیستم‌های تشویقی مانند پرداخت حقوق و دستمزد بر اساس میزان عملکرد، ارتقاء، پرداخت‌های ساعتی و برنامه‌های تشویق‌کننده فردی را به کار گرفت تا سازمان کاراتر باشد؟

فرضیه اول : ارتباط یک طرفه برند بر رضایت مندی از برند تاثیر مثبت دارد.
فرضیه دوم: ارتباط دو طرفه برند بر رضایتمندی از برند تاثیر مثبت دارد.
فرضیه سوم: رضایتمندی از برند بر اعتماد برند تاثیر مثبت دارد.
۳-۴- متغیرهای پژوهش
با توجه به تجربیات مطالعات دیگران و در چارچوب فرضیات تحقیق در این قسمت سه گروه متغیرهای اساسی تحقیق شامل متغیرهای وابسته، مستقل و میانجی که برای آزمون فرضیات به کار گرفته شده است معرفی می گردند.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

متغیر وابسته:
متغیر وابسته متغیری است که مشاهده یا اندازه گیری می شود تا تأثیر متغیر مستقل بر آن معلوم و مشخص شود(دلاور، ۱۳۹۱). در این پژوهش به طور کلی اعتماد برند به عنوان متغیر وابسته به کار رفته است.
متغیر مستقل:
متغیر مستقل همان محرک است و محرک به هر جنبه ای از محیط فیزیکی، اجتماعی و مانند اینها اطلاق می شود که بر نوع به خصوصی از رفتار تأثیر می گذارد(هومن، ۱۳۹۱). متغیر مستقل این تحقیق ویژگی ارتباطی برند می باشد.
متغیر میانجی:
در این پژوهش از متغیرهای رضایتمندی از برند به عنوان متغیر میانجی استفاده شده است.
۳-۵- روش تحقیق
الف) روش تحقیق بر حسب هدف:
چون در تحقیق حاضر محقق به دنبال بررسی تاثیرویژگی های ارتباطی برند با واسطه گری رضایت بر اعتماد برند می باشد، لذا تحقیق حاضر از نظر هدف، توصیفی- همبستگی است.
ب) روش تحقیق بر حسب نحوه گرد آوری داده ها:
همچنین تحقیق حاضر از نظر گردآوری داده ها و اطلاعات از نوع میدانی است.به منظور جمع آوری داده ها و اطلاعات برای تجزیه و تحلیل از پرسشنامه شده است.
ج) روش تحقیق بر حسب نحوه اجرا:
پژوهش حاضر بر حسب نحوه اجراء از نوع پیمایشی خواهد بود.
د) روش تحقیق بر حسب نتیجه :
پژوهش حاضر بر حسب نتیجه از نوع کاربردی خواهد بود.
۳-۶- روش گردآوری داده ها و اطلاعات
برای گردآوری اطلاعات از روش کتابخانه ای که شامل انواع اطلاعات مکتوب از کتابخانه ها(کتاب ها، مجلات تخصصی و مرتبط،پایان نامه ها، مقالات و اینترنت) اقتباس و همچنین از روش میدانی برای جمع آوری اطلاعات در زمینه آزمون فرضیه ها، از طریق توزیع پرسشنامه استاندارد استفاده شده است. پرسشنامه استاندارد به کار گرفته شده در این پژوهش، برگرفته شده از مقاله Azize and et al در سال ۲۰۱۲ می باشد. در پرسشنامه به کار گرفته شده، برای اندازه گیری متغیرهای مورد بررسی به ترتیب ۵ سؤال برای متغیر ارتباط یک طرفه برند، ۷ سؤال برای متغیر ارتباط دوطرفه برند، ۸ سؤال برای متغیر رضایتمندی از برند و ۷ سؤال برای متغیر اعتماد به برند در نظر گرفته شده است و تمامی سؤالات با طیف ۵ گزینه ای لیکرت مورد آزمون واقع شده است.
۳-۷- روایی و پایایی ابزار گردآوری داده ها
۳-۷-۱- روایی
در این تحقیق از روش روایی محتوایی استفاده شده است . روایی محتوایی اطمینان میدهد که ابزار مورد نظر به تعداد کافی پرسش های مناسب برای اندازه گیری مفهوم مورد سنجش را در بر دارد ،یعنی نشان میدهد که ابعاد و عناصر یک مفهوم تا چه حد تحت پوشش دقیق قرار گرفته است ( سکاران ۱۳۸۸).
۳-۷-۲- پایایی
یکی از روش های محاسبه قابلیت اعتماد استفاده از فرمول کرونباخ است. این روش برای محاسبه هماهنگی درونی ابزار اندازه گیری از جمله پرسشنامه ها یا آزمونهایی که خصیصه های مختلف را اندازه گیری می کند بکار می رود. در این گونه ابزارها، پاسخ هر سوال می تواند مقادیر عددی مختلف را اختیار کند.
برای محاسبه ضریب آلفای کرونباخ ابتدا باید واریانس نمره های هر زیر مجموعه سوال های پرسشنامه (یا زیر آزمون) و واریانس کل را محاسبه کرد. سپس با بهره گرفتن از فرمول زیر مقدار ضریب آلفا را محاسبه کرد(زهره سرمد و همکاران ، ۱۳۸۸):
که در آن:
تعداد زیر مجموعه سوال های پرسشنامه یا آزمون.
واریانس زیر آزمون j ام.
واریانس کل آزمون
در این تحقیق ضریب آلفای محاسبه شده، که در جدول زیر ارائه شده است، نشان می دهد که متغیرهای مورد بررسی از پایایی مناسبی برخوردارند.
جدول ۳-۱- پایایی ابزار تحقیق

متغیر
تعداد سؤالات
آلفای کرونباخ
ارتباط یک طرفه برند

۵

۸۳/۰

۱۰۰

یکی از اهداف اصلی این مطالعه تعیین و مقایسه میانگین نمرات کیفیت زندگی، شاخص میزان امید و افسردگی قبل و بعد از انجام مداخله بازتوانی بود که ابتدا با انجام آزمون کولموگروف اسمیرنف^[۹۱] نرمالیته توزیع داده ها بررسی شد که با توجه به نرمال بودن توزیع متغیر های کمی کیفیت زندگی، امید و نمره افسردگی و با در نظر گرفتن هموژنیسه واریانس ها از آزمون تی زوجی جهت مقایسه نمرات شاخص های ذکر شده قبل و بعد از مداخله استفاده گردید. همانگونه که نتایج جدول۴- ۲ نشان می دهد بین نمره کیفیت زندگی بیماران قبل و بعد از انجام مداخلات بازتوانی تفاوت آماری معنا داری دیده شد بنابراین فرضیه اول، بازتوانی میزان کیفیت زندگی بیماران همودیالیزی را افزایش می دهد تایید می شود. همچنین میانگین نمره میزان امید بیماران بعد از انجام مداخله به صورت معنا داری بالاتر از میانگین نمره قبل از مداخله بود که بر اساس آزمون تی زوجی این تفاوت به لحاظ آماری معنا دار بود بنابراین فرضیه دوم مبنی بر اینکه بازتوانی میزان امید بیماران همودیالیزی را افزایش می دهد تایید گردید. همچنین در مقایسه شاخص افسردگی قبل و بعد از مداخله نتایج نشان دادکه نمرات بیماران بعد از مداخله به صورت معنا داری نسبت به میانگین نمره اخذ شده قبل از مداخله کاهش یافته است که نشان دهنده وضعیت بهتر بیماران از نظر افسردگی بعد از انجام مداخلات بازتوانی می باشد بنابراین فرضیه سوم پژوهش مبنی بر اینکه بازتوانی میزان افسردگی بیماران همودیالیزی را کاهش می دهد تایید گردید.

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

جدول۴- ۲: مقایسه میانگین و انحراف معیار نمرات کیفیت زندگی ، میزان امید و افسر دگی در بیماران تحت
همو دیالیز قبل و بعد از مداخله

نوع شاخص

قبل از مداخله

بعد از مداخله

P-value

میانگین± انحراف معیار

میانگین ± انحراف معیار

کیفیت زندگی

۱/۱± ۲/۱۵

۳/۲±۷/۱۹

۰۰۰۱/۰>

امید

۸/۴±۶/۲۴

۳/۳±۴/۳۸

۰۰۰۱/۰>

افسردگی

۹/۱۰±۴/۳۶

۱/۳±۵/۱۰

۰۰۰۱/۰>

*نوع آزمون آماری: تی زوجی
سطح معنا داری کمتر از ۰۵/۰ در نظر گرفته شده است.
همچنین در تقسیم بندی شاخص کیفیت زندگی به صورت کیفی با توجه به دامنه نمرات قابل اکتساب (بین ۳۰-۰) نتایج نشان داد که نمرات تمامی بیماران( ۱۰۰% موارد ) قبل از انجام مداخله بین ۱۹-۱۰ بوده است که در تقسیم بندی در سطح کیفیت زندگی متوسط یا نیمه مطلوب میباشد. یعنی کیفیت زندگی تمامی بیماران مورد مطالعه قبل از انجام بازتوانی در حد متوسط بود و بعد از انجام مداخله با توجه به محدوده نمرات (۹/۹- ۰ ضعیف)، (۹/۱۹-۱۰ متوسط ) (۳۰-۲۰خوب) نتایج حاکی از آن بود که در ۱۵ نفر (۵۰%) بیماران کیفیت زندگی متوسط و در ۵۰% کیفیت زندگی در حد خوب بوده است که نشان دهنده ارتقا سطح کیفیت زندگی بیماران بعد از انجام مداخله میباشد .
از سایر اهداف این مطالعه مقایسه ابعاد مختلف کیفیت زندگی بیماران قبل و بعد از انجام مداخله بود که بر اساس نتایج بدست آمده تفاوت آماری معنا داری در نمرات ابعاد مختلف کیفیت زندگی بعد از مداخله بازتوانی نسبت به قبل از انجام مداخله دیده شد و نمرات در کلیه ابعاد ذکر شده در جدول شماره۴-۳ به صورت معناداری بعد از اجرای مداخله افزایش یافته بود و بر اساس آزمون آماری تی زوجی این تفاوتها به لحاظ آماری معنا دار بود (۰۰۰۱/۰> P) . همچنین کمترین میزان رضایت در بعد سلامت و عملکرد مربوط به میزان نگرانی از زندگی (SD=1/08 , M=2/3) ، در بعد اجتماعی اقتصادی مربوط به تامین نیازهای مالی (SD=1/4 ,M=3/7) ، در بعد روانی معنوی مربوط به میزان شادی در کل(SD=1/5 ,M=3/6) و در نهایت در بعد خانوادگی مربوط به آیتم شادی های خانواده بیماران ( SD=1/7 , M=4/82) بوده است.
جدول۴- ۳: مقایسه میانگین و انحراف معیار نمرات ابعاد مختلف کیفیت زندگی بیماران تحت همو دیالیز قبل و بعد از مداخله

۱-۵-۵- درمان PCOS
از آنجایی که هیچ درمانی برای PCOS وجود ندارد باید آن را مدیریت کرد تا از بروز مشکلات بیشتر جلوگیری به عمل آید. اهداف درمانی بر مبنای علائم مشاهده شده و عوامل دیگری همچون تمایل به بارداری و یا جلوگیری از ابتلا به حمله های قلبی و دیابت تعیین می شوند. بسیاری از زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک به ترکیبی از درمان های متفاوت نیاز دارند. برخی از روش های درمانی سندرم تخمدان پلی کیستیک به شرح ذیل است:

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

۱- تغییر سبک زندگی: بسیاری از زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک اضافه وزن دارند و یا این که بسیار چاق هستند، که به نوبه خود می تواند موجب بروز مشکلات سلامتی دیگری شود. چاقی در بیماران مبتلا به PCOS با پیامد ضعیف درمان ناباروری همراه است، اما اثر آن بر میزان سقط چندان مشخص نیست. با توجه به اینکه حتی کاهشی در حد ۵ درصد وزن بدن می تواند سبب افزایش میزان حاملگی شود باید در تمام بیماران نابارور مبتلا به اضافه وزن و چاقی، کاهش وزن تشویق شود ] ۸ و ۲۵[.
۲- قرص های ضد بارداری: برای زنانی که تمایلی به بارداری ندارند، قرص های ضد بارداری می تواند چرخه های قاعدگی را منظم کند، سطح هورمون های مردانه را کاهش دهد، به برطرف نمودن آکنه ها کمک نماید. باید این نکته را دانست که با قطع مصرف قرص های ضد بارداری، چرخه قاعدگی مجدداً نامنظم خواهد شد]۲۵[.
۳- داروهای دیابتی: متفورمین دارویی است که برای بیماران مبتلا به دیابت نوع دوم به کار می رود، به نظر می رسد این دارو در کاهش علائم PCOS نیز مفید است، گرچه این مطلب هنوز به اثبات نرسیده است. متفورمین بر نحوه کنترل قند خون توسط انسولین تأثیرگذار است و تولید تستوسترون را کاهش می دهد. این دارو رشد بی رویه مو را کند می کند و پس از چند ماه مصرف به شروع تخمک گذاری کمک می نماید. تحقیقات اخیر فواید دیگری برای مصرف متفورمین نشان داده است؛ از جمله آن که به کاهش توده های چربی و تعدیل سطح کلسترول کمک می کند. باید دانست مصرف متفورمین موجب ابتلا به دیابت نخواهد شد ]۲۵ و ۵۱[.
۴- درمان ناباروری: عدم وجود تخمک گذاری معمولاً در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک باعث ناباروری می شود. داروهای متعددی که به تحریک تخمک گذاری کمک می کنند می توانند به باروری زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک کمک نمایند. ” I.V.F ” نیز می تواند گزینه خوبی برای بارداری این نوع زنان باشد، چون هم به پزشک معالج این امکان را می دهد که بر تعداد جنین ها تسلط داشته باشد و هم شانس بارداری را افزایش می دهد ]۲۵[.
۵- عمل جراحی: سوراخ نمودن تخمدان نوعی جراحی است، که می تواند شانس تخمک گذاری را افزایش دهد. از این جراحی در زمانی که فرد به داروهای بارداری پاسخ نمی دهد استفاده می شود. این جراحی می تواند باعث کاهش هورمون های مردانه شده و احتمال تخمک گذاری را افزایش دهد. البته این تأثیر تنها برای چند ماه باقی خواهد ماند. باید دانست این درمان کمکی به تاسی و یا رشد بیش از حد موهای بدن نمی کند ]۲۵[.
۶- داروهایی که برای درمان موهای زائد و کاهش هورمون های مردانه تجویز می شوند، مانند داروهایی که آنتی آندروژن نامیده می شوند می توانند رشد موهای زائد را کند و به رفع آکنه کمک کنند. پزشکان دریافته اند اسپیرونولاکتون که در ابتدا برای درمان فشار خون بالا به کار می رفته می تواند بر تأثیر هورمون های مردانه بر رشد مو در زنان اثر کاهشی داشته باشد ]۲۵[.
۱-۶-پلی مورفیسم های نوکلئوتیدی منفرد (SNPs)
پلی مورفیسم ژنتیکی عبارت است از: یک تغییر در دنباله DNA که در یک نوکلئوتید (G,A,C,T) در ژنوم بین افراد یک گونه بیولوژیکی رخ می دهد، یا به عبارتی تفاوت در ردیف اسید آمینه های دی نوکلئیک اسید که عامل تنوع در افراد، گروه ها و یا جمعیت ها است. حال اگر در این ردیف اسید آمینه های دی نوکلئیک اسید افراد تفاوت یا اختلافی حادث شود به آن موتاسیون یا جهش ژنتیکی اطلاق می شود ]۵۰[.
پلی مورفیسم های نوکلئوتیدی منفرد (SNPs)، ساده ترین فرم و منبع اصلی پلی مورفیسم ژنتیک در ژنوم انسانی اند. تنوع ژنومیکی و بنابراین SNPsپاسخگوی تنوع گونه های انسانی می باشد. نقشه SNPبه طور موفقیت آمیزی در تشخیص ژن های افراد در بیماری های تک ژنی مثل هانتینگتون شناسایی شده است، اگرچه قابل ذکر است که اکثریت صفات از ژن های چندگانه و همچنین فاکتورهای محیطی تاثیرپذیری دارند ]۴[.
شکل ۱-۹- تغییر نوکلئوتیدی در رشته ی DNA
پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی (SNPs) را می توان موتاسیون هایی که با جایگزینی تک نوکلئوتیدی در DNA ایجاد می شوند و فراوانی حداقل ۱% در جمعیت دارند، تعریف کرد (شکل ۱-۹). این نوع از پلی مورفیسم ها، رایج ترین فرم تنوع ژنتیکی در انسان ها هستند و به طور کلی دلیل ۹۰% از تفاوت بین افراد می باشند. پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی به طور یکسانی در سراسر ژنوم پراکنده نشده اند، حدود یک سوم از آن ها در نواحی کد کننده قرار دارند و همچنین میزان آن ها در کروموزوم های جنسی نسبت به کروموزوم های دیگر بسیار کم است ]۴[. پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی در نواحی کد کننده ژن می توانند دو اثر برروی پروتئین داشته باشند:
۱- اثر هم معنی (Synonymous effect) : در این اثر، جایگزینی باز باعث تغییر در اسیدآمینه نمی شود. این نوع جایگزینی، جهش خاموش (Silent mutation) نیز نامیده می شود.
۲- اثر غیر هم معنی (Non Synonymous effect) : که خود شامل اثر “بد معنی” (Missense effect) (تغییر یک اسیدآمینه به نوع دیگر) و اثر “بی معنی” (Nonsense effect) (ایجاد کدون پایان) می باشد. پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی همچنین می توانند در نواحی تنظیمی وجود داشته باشند و می توانند میزان و زمان تولید پروتئین ها را تغییر دهند ]۴[.
۱-۷- بررسی مولکولی گیرنده بتا-۲ آدرنرژیک
گیرنده بتا-۲ آدرنرژیک عضوی از خانواده ی بزرگ گیرنده های متصل شونده به گوانوزین تری فسفات (G-پروتئین ها) است. در شکل ۱-۱۰، تصویری از گیرنده بتا-۲ آدرنرژیک به همراه G-پروتئین متصل به آن نشان داده شده است. مکان قرارگیری کدون مورد بررسی در این طرح یعنی کدون ۱۶۴ نیز روی دومن ۴ در ناحیه ترانس ممبران گیرنده بتا-۲ آدرنرژیک نشان داده شده است.
کدون ۱۶۴
شکل ۱-۱۰- Gپروتئین و گیرنده بتا با ۷ دومن
۱-۷-۱- G-پروتئین ها
G- پروتئین ها، هتروتریمرهایی هستند که از زیرگروه های آلفا، بتا وگاما ساخته شده اند (شکل ۱-۱۰). G- پروتئین ها، مولکول های تنظیمی هستند که به صورت داخل سلولی یا گذرنده از غشاء سلولی موجب انتقال سیگنال به صورت آبشاری (Casecade) می شوند. G- پروتئین ها هنگامی که به GDP متصل هستند، غیر فعال می باشند. ولی هنگامی که GDP با GTP جایگزین شود، شکل فعال به خود می گیرند. پس به این دلیل که این پروتئین ها به گوانین (G) متصل می باشند، نام G- پروتئین را دارا هستند ]۴۳[.
G- پروتئین ، به طور کلی در داخل غشاء است، در حالی که عضو سوم (مثلا آدنیلیل سیکلاز) اگرچه در داخل غشاء بوده ولی برآمدگی آن به داخل سلول می باشد. نحوه قرارگیری آدنیلیل سیکلاز و گیرنده بتا و هم چنین G- پروتئین همراه با آن در شکل ۱-۱۱ نشان داده شده است. به خاطر این که G- پروتئین های موجود، آنزیم های مختلفی (آدنیلیل سیکلاز ، فسفولیپاز C) را فعال می کنند و یا مستقیم یا غیرمستقیم کانال های یونی را تحت تأثیر قرار می دهند، نوع پاسخ ها متنوع هستند و ممکن است پاسخ های تحریکی یا مهاری را باعث شوند ]۴۳[.
شکل۱-۱۱- نحوه قرارگیری آدنیلیل سیکلاز در غشا در کنار G-پروتئین
با اتصال ماده ی شیمیایی یا لیگاند به گیرنده های بتا و تغییر شکل سه بعدی شان، آن ها روی پروتئین موجود در سطح سیتوزولی غشا (پروتئین G متحرک یاGS ) اثر می گذارند و در نتیجه فعال شدن G-پروتئین تحریکی (GS) و تغییر شکل گیرنده توسط هورمون، GDP متصل به پروتئین را به GTP تبدیل می کند. درنتیجه، زیر واحدα از دوتای دیگر جدا شده و به سمت یک پروتئین غشایی دیگر حرکت می کند ]۴۳[.
پروتئین غشایی جدید، آدنیلیل سیکلاز است که بعد از اتصال به زیر واحد آلفا فعال شده و فعال شدن آن باعث کاتالیز تبدیل آدنوزین تری فسفات (ATP) به ‘۳-‘۵- سایکلیک آدنوزین منوفسفات (cAMP) می گردد، که به عنوان پیام بر ثانویه عمل می کند و به نوبه خود تعدادی از آنزیم های دیگر موسوم به کینازها را فعال می کند. هر کیناز، پروتئین های ویژه ای را فسفریله می کند. این واکنش های فسفریلاسیون برای باز شدن بعضی از کانال های کلسیم و نیز فعال شدن آنزیم های دیگر لازم است. سیستم کلسیم- کالمودلین موجب فعال شدن یا مهار پروتئین کینازها و در نتیجه انتقال پیام می شود. که اثر اصلی این سیستم روی میوزین عضله صاف و انقباض آن می شود. در سیستم “گیرنده متصل به G- پروتئین” ، گیرنده در غشاء قرار داشته و جایگاه های اتصالش در سطح خارجی قرار داند ]۴۳[.
برای انتقال سیگنال ، باید پیام های شیمیایی و فیزیکی توسط گیرنده هایی دریافت و تفسیر شود. یکسری از گیرنده هایی که در اتصال با G-پروتئین های مذکور می باشند، گیرند های بتا-۲ آدرنرژیک هستند که نام آدرنرژیک خود را از هورمون آدرنالین گرفته اند. این گیرنده ها عضوی از خانواده بزرگ گیرنده های متصل به G-پروتئین (GPCR) می باشند ]۴۹[. امروزه بیش از ۸۰۰ GPCR با تنوع عملکردی زیاد شناسایی شده است که در تعامل با پروتئین ها می باشند ]۲۷[.
۱-۷-۲- گیرنده بتا-۲ آدرنرژیک
ارگان های مختلف اصلی بدن به طور عمده گیرنده های آدرنرژیک آلفا، بتا و یا هر دو را دارند. انواع گیرنده های اصلی به شرح زیراند:
گیرنده های آلفا : به طور عمده در انقباض عضلات صاف عروق و استراحت عضلات روده ها نقش دارند.
گیرنده های بتا : در گشاد شدن عروق (vasodilation)، استراحت عضلات صاف غیر روده ای و تحریک عضله قلبی دخالت دارند. گیرنده های بتا، سه دسته اند: بتا یک ، بتا دو ، بتا سه.
گیرنده بتا-۲ آدرنرژیک (ADRβ۲)، یک گیرنده گذرنده از غشا است و دارای ۷ دومن می باشد، ]۳۸[ و در سطح غشاء سلول قرار دارد (شکل۱-۹) و به طور مستقیم با کلاس C کانال کلسیم در ارتباط است. به طوری که واسطه ی فعالیت کاتکول آمین در بافت های مختلف می باشد. ADRβ۲از طریق اتصال به کاتکول آمین، نقش مهمی را در تنظیم فعالیت های متابولیکی ، قلبی، تنفسی و … را به عهده دارد ]۵۴[.
“کاتکول آمین ها” ترکیبات آمینی حاوی حلقه کاتکول (دی هیدروکسی بنزن) هستند که شامل دوپامین، نوراپی نفرین و اپی نفرین و متابولیت های مربوطه می باشند. منبع بافتی کاتکول آمین ها عمدتاً وابسته به وجود تیروزین هیدروکسیلاز است که به میزان زیادی در نورون های دوپامینرژیک و نوروآدرنرژیک سیستم عصبی مرکزی و محدود به سیستم های سمپاتیک و مدولاری آدرنالین در بافت های محیطی است.
کارکرد و اثر کاتکول آمین، تغییرات عمومی درخلق و خو داده و بدن را برای شرایط جنگ و گریز آماده می کند. این آمادگی شامل افزایش در ریتم نرمال قلب، فشار خون، سطح گلوکز خون و واکنش های عمومی در سیستم سمپاتیک می گردد ]۲[.
گیرنده بتا-۲، اغلب در ریه، دستگاه گوارش، کبد، رحم، عضلات صاف جدار عروق و عضلات اسکلتی وجود دارند که باعث انبساط برونش ها، عروق خونی (به صورت عمده در عضلات اسکلتی و قلبی) می شوند. تجزیه گلیکوژن در کبد هم از اعمال این گیرنده است. گیرنده بتا-۲ آدرنرژیک در بیماری های مختلفی نقش دارد، ازقبیل : آسم، نارسایی قلبی مادرزادی، چاقی، دیابت، فشار خون و… ]۵۲ و ۵۴[.
گیرنده بتا-۲ آدرنرژیک در اتصال با G-پروتئین ها است، در نتیجه ی اتصال ماده ی شیمیایی (لیگاند) به این گیرنده و تغییر شکل سه بعدی، فعال شده و باعث انتقال پیام از طریق مسیر آبشاری که G-پروتئین ها ایجاد می نمایند و در بالا شرح داده شد، می شود ]۴۳[.
۱-۷-۳- ژن ADRβ۲
ژن گیرنده بتا-۲ آدرنرژیک بسیار کوچک و فاقد اینترون است. حاوی ۱۲۴۲ نوکلئوتید می باشد که روی بازوی بلند کروموزوم ۵ (۵q31-32) قرار دارد. این ژن کوچک، ۴۱۳ اسیدآمینه را رمز می نماید ]۳۴[. توالی ژن ADRβ۲ روی کروموزوم ۵ و روی ناحیه NC_000005.10 (148826593..148828634) می باشد.

شکل ۱-۱۲- توالی گیرنده بتا-۲ آدرنرژیک
در جمعیت انسانی، جهش های جایگزینی نامترداف (NonSynonymous) از نوع تک نوکلئوتیدی در ژن مذکور موجب ایجاد پلی مورفیسم می شود. تا کنون سیزده پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (SNP) مختلف در ژن این گیرنده ارائه شده است ]۳۸[.
چندین نمونه از این پلی مورفیسم ها که در منطقه رمزگذار ژن گیرنده مذکور مشاهده گردیده است، شامل: کدون های ۱۶، ۲۷ و ۱۶۴ (Arg16Gly, Gln27Gln, Thr164Ile) می باشد که در شکل ۱-۱۲ نشان داده شده است. پلی مورفیسم کدون های ۱۶ و ۲۷ شایع تر، و پلی مورفیسم کدون ۱۶۴ نادر می باشند ]۱۷[.
یکی از این پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی که در این پژوهش مورد مطالعه می باشد، پلی مورفیسم کدون ۱۶۴ (ACC) است که در موقعیت نوکلئوتید ۴۹۱ که باز آلی سیتوزین می باشد، رخ داده است و موجب تبدیل سیتوزین به تیمین می گردد. در نتیجه این تغییر نوکلئوتیدی، اسید آمینه کدون ۱۶۴ که ترئونین می باشد، تبدیل به ایزولوسین می شود ]۵۲ و ۵۴[.
کدون ۱۶۴ در چهارمین دومن گذرنده از غشاء (Transmembrane) گیرنده بتا-۲ آدرنرژیک قرار دارد. پلی مورفیسم این کدون (ADRB2rs1800888(Thr164Ile)) باعث کاهش اتصال G-پروتئین تحریکی به گیرنده می شود، که در نتیجه فعالیت گیرنده کاهش می یابد. به عبارتی تغییر در کدون ۱۶۴، موجب کاهش عملکرد یا فقدان عملکرد (loss of the function) گیرنده بتا-۲ آدرنرژیک می گردد. نتایج حاصل از این تغییر می تواند موجب کاهش تمایل اتصال گیرنده به کاتکول آمین شده و همچنین می تواند باعث کاهش فعالیت آدنیلیل سیکلاز نیز گردد که در نتیجه این ها، اتصال گیرنده به G- پروتئین کاهش می یابد ]۳۸[. اطلاعات کامل کدون ۱۶۴ گیرنده بتا-۲ آدرنرژیک در بخش ضمائم در صفحه قرارداده شده است.
۱-۸- فرضیه های تحقیق
۱- ژن ۱۶۴ گیرنده بتا-۲ آدرنرژیک در روند بیماری زایی سندرم تخمدان پلی کیستیک نقش عمده ای را ایفا می نماید.

۴-۳-۳-۵) توصیف متغیر با وجدان بودن ۸۹
آزمون مدل ساختاری ۹۱
۴-۴) آمار استنباطی ۹۵
۴-۴-۱) بررسی فرضیات تحقیق ۹۵
۴-۴-۱-۱) آزمون فرضیات مربوط به تأثیر سه بعد شخصیت برند درک شده بر وفاداری مشتری ۹۵
۴-۴-۱-۲) آزمون فرضیات مربوط به بررسی تأثیر پنج عامل بزرگ شخصیتی بر دلفریبی درک شده برند ۹۶
۴-۴-۱-۳) آزمون فرضیات مربوط به برررسی تأثیر پنج عامل بزرگ شخصیتی بر هیجان درک شده برند ۹۷
۴-۴-۱-۴) آزمون فرضیات مربوط به برررسی تأثیر پنج عامل بزرگ شخصیتی بر صلاحیت درک شده برند ۹۸
فصل پنجم: نتیجه‌گیری و پیشنهادات
۵-۱) مقدمه ۱۰۰
۵-۲) نتایج آمار توصیفی ۱۰۰
۵-۳) نتایج آمار استنباطی ۱۰۱
۵-۴) پیشنهادات تحقیق ۱۰۴
۵-۵) محدودیت‌های تحقیق ۱۰۷
۵-۶) پیشنهادات برای تحقیقات آینده ۱۰۸

( اینجا فقط تکه ای از متن فایل پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

منابع ۱۰۹
فهرست جداول
عنوان صفحه
جدول۳-۱) توزیع سؤالات مربوط به عوامل شخصیتی ۶۷
جدول ۳-۲) مقادیر آلفای کرونباخ ۷۱
جدول ۳-۳) مقادیر ضرایب دیلون- گلدشتاین ۷۲
جدول ۳-۴) وزن بارهای عاملی ۷۳
جدول ۳-۵) مقادیر متوسط واریانسAVE استخراج شده ۷۴
جدول ۳-۶) محاسبه جذر مقادیر متوسط واریانس استخراج شده ۷۵
جدول ۳-۷) بررسی روایی واگرا ۷۵
جدول ۴-۱) توزیع فراوانی و درصد جنسیت پاسخگویان ۷۷
جدول ۴-۲) توزیع فراوانی و درصد سن پاسخگویان ۷۸
جدول ۴-۳) توزیع فراوانی و درصد میزان تحصیلات پاسخگویان ۷۹
جدول ۴-۴) توزیع فراوانی و درصد میزان درآمد پاسخگویان (بر حسب تومان) ۸۰
جدول۴-۵) توصیف متغیر وفاداری مشتری ۸۲
جدول ۴-۶) توصیف متغیر هیجان درک شده برند ۸۲
جدول ۴-۷)توصیف متغیرصلاحیت درک شده برند ۸۳
جدول ۴-۸) توصیف متغیر دلفریبی درک شده برند ۸۴
جدول ۴-۹) توصیف متغیر روان رنجوری ۸۵
جدول ۴-۱۰) توصیف متغیر برونگرایی ۸۶
جدول ۴-۱۱) توصیف متغیر انعطاف پذیری ۸۷
جدول ۴-۱۲) توصیف متغیر دلپذیری ۸۸
جدول ۴-۱۳) توصیف متغیر با وجدان بودن ۸۹
) و برازش کلی مدل (GOF) 94
جدول۱-۱۵) ضرایب مسیر و بررسی فرضیات مربوط به تأثیر ابعاد شخصیتی‌درک‌شده از برند بر وفاداری مشتریان (برند) ۹۵
جدول ۴-۱۶) ضرایب مسیر و بررسی فرضیات مربوط به تأثیر شخصیتی مشتری بر دلفریبی درک شده برند ۹۶
جدول ۴-۱۷) ضرایب مسیر و بررسی فرضیات مربوط به تأثیرگذاری پنج عامل بزرگ شخصیتی بر هیجان درک شده از برند ۹۷
جدول ۴-۱۸) ضرایب مسیر و بررسی فرضیات مربوط تأثیر ویژگیهای شخصیتی مشتری بر صلاحیت درک شده از برند ۹۸
فهرست نمودارها
عنوان صفحه
نمودار ۴-۱) نمودار توزیع فراوانی جنسیت پاسخگویان ۷۸
نمودار ۴-۲) هیستوگرام سن پاسخگویان ۷۹
نمودار ۴-۳) هیستوگرام میزان تحصیلات پاسخگویان ۸۰
نمودار ۴-۴) هیستوگرام توزیع فراوانی و درصد میزان درآمد پاسخگویان (بر حسب تومان) ۸۱
نمودار ۴-۵) هیستوگرام متغیر وفاداری مشتری ۸۲
نمودار ۴-۶) هیستوگرام متغیر هیجان درک شده برند ۸۳
نمودار ۴-۷) هیستوگرام متغیرصلاحیت درک شده برند ۸۴