اعضای خانواده بیماران مبتلا به بیماریهای التهابی روده، استعداد ژنتیکی ایجاد این بیماریها را از خود نشان میدهند. بدخیمیهای مری و کولون در زمینه برخی بیماریهای ارثی خاص پدید میآیند. سندرمهای ژنتیکی عملکردی نادری نیز توصیف شدهاند. در بیماریهای کارکردی روده نیز زمینه ژنتیکی مشاهده شده است، هر چند ممکن است این امر بیشتر در اثر یادگیری رفتارهای بیماری در خانواده باشد تا یک عامل ارثی واقعی(هاریسون،۲۰۰۸). طبقهبندی اختلالات دستگاه گوارش در جدول ۲-۱ آورده شده است.
همانگونه که در بالا نیز ذکر شد، سندرم رودهی تحریکپذیر که در این پژوهش مورد بررسی و درمان قرار گرفت، از جمله اختلالاتی است که در طبقه اختلالات بدون ناهنجاری ارگانیک مشخص قرار دارد، در ادامه این سندرم به طور مفصل تشریح میشود.
۲-۳ سندرم رودهی تحریک پذیر
سندرم رودهی تحریکپذیر نوعی اختلال عملکردی دستگاه گوارش است که با تغییر اجابت مزاج و درد یا ناراحتی شکمی بدون اختلالات ساختاری قابل شناسایی مشخص میشود. این سندرم فاقد الگوریتم تشخیصی کلینیکی یا پاراکلینیکی است و تشخیص آن بر اساس رد علل عضوی، ناراحتیهای گوارشی و تطبیق علایم بیماری با معیارهای تأیید شده صورت میگیرد (هاریسون، ۲۰۰۸). اختلالات عملکردی دستگاه گوارش^[۸۹] (FGID) اختلالات مزمنی هستند که با علت نامشخص، ملاک های تشخیصی سوال برانگیز، دوره های طولانی مدت و غیر قابل پیش بینی بیماری، همراهی همیشگی با اختلالات روانشناختی و تأثیرات دارویی اندک مشخص می شوند (چانگ و همکارن، ۲۰۰۶؛ تیلبرگ و همکاران، ۲۰۰۸).
دامنهی شیوع سندرم رودهی تحریکپذیر بین ۱/۲ تا ۲۲% قرار دارد (نیکول و همکاران، ۲۰۰۸؛ ری و تالی، ۲۰۰۹). در ایران شیوع سندرم رودهی تحریکپذیر در تحقیقات مختلف متفاوت گزارش شده، که از جمله آنها میتوان به، قنادی و همکاران (۲۰۰۵)، ۴/۱۸ درصد؛ قناعی و همکاران (۱۳۸۵)، ۶/۱۲درصد؛ محمودی و همکاران (۱۳۸۲)، ۲/۴ درصد و سمنانی و همکاران (۱۳۸۵)، ۶/۱۰ درصد اشاره کرد. این مسأله نیز قابل ذکر است که شیوع این سندرم در کشورهای غربی بیشتر از کشورهای شرقی است (صولتیدهکردی و همکاران، ۱۳۸۸)، به گونهای که در آمریکا و آلمان حدود ۱۲ درصد (آستیانو، ۲۰۰۸) و در چین و سنگاپور به ترتیب ۸/. درصد و ۳/۲ درصد گزارش شده است. شایعترین علایم این سندرم درد شکمی مزمن همراه با تغییر در دفعات اجابت مزاج، قوام و عبور مدفوع و نفخ شکم همراه با وجود موکوس^[۹۰] در دفع است (هاریسون، ۲۰۰۸). سببشناسی این سندرم به درستی شناخته نشده، اما نقش احتمالی فعالیتهای غیر طبیعی حسیحرکتی روده، عدم کارایی اعصاب مرکزی و محیطی، اختلات روانی و اضطراب، عوامل داخل مجرایی (کرید و همکاران، ۲۰۰۸؛ هاریسون، ۲۰۰۸)، ژنتیک، فاکتور های غذایی، التهاب و عفونت و عدم تعادل انتقال دهندههای عصبی مطرح می باشند ( آگاه و همکاران، ۱۳۸۸).
با وجود اینکه تنها ۳۰% از بیماران جهت دریافت خدمات درمانی به مراکز تخصصی مراجعه می کنند، پژوهشها بیانگر این است که بین ۴ تا ۷ درصد بار کاری متخصصان گوارش مربوط به این بیماران است و به طور کلی ۲۰ تا ۲۵% ارجاعات به بخش تخصصی درمان را تشکیل میدهند (یل و همکاران، ۲۰۰۸). این مراجعات گسترده باعث تحمیل هزینه های سنگین به بیمار، مراکز ارائه دهنده خدمات بهداشتی و نظام بهداشت و سلامت جامعه میشود. برای نمونه در مطالعهای که در آمریکا صورت گرفت، هزینه سالانه مستقیم و غیرمستقیم این بیماران بالغ بر ۳۰ میلیون دلار بودهاست (ساندلر^[۹۱]، ۲۰۰۲). این سندرم به طور وسیعی بر فعالیتهای اجتماعی بیماران تأثیر میگذارد و اغلب مطالعات انجام شده گویای این است که کیفیت زندگی این بیماران نسبت به جمعیت عمومی جامعه پایینتر است و باعث غیبتهای مکرر این بیماران از محل کار بویژه در دوره های عود بیماری میشود ( ری و همکاران، ۲۰۰۸ ). معیارهای تشخیصی که در حال حاضر بیشتر برای تشخیص این سندرم مورد استفاده قرار میگیرد، معیارهای Rome II و Rome III میباشد. این سندرم با وجود اینکه شایعترین اختلال عملکردی دستگاه گوارش است، یکی از ناشناخته شده ترین آنها نیز محسوب میشود، به گونهای که تا چندین سال پیش بسیاری از پزشکان این سندرم را به عنوان یک اختلال (بیماری) در نظر نمیگرفتند، بلکه آن را تظاهر جسمی فشارهای روانی میدانستند (کران و مارتین، ۲۰۰۲). اما با دسترسی به روش های بهتر برای بررسی حرکات مجاری گوارشی، کولون، عملکرد احشایی و ایجاد مفاهیم جدیدی دربارهی اهمیت مغز و تنظیم عملکرد روده، پیشرفت قابل توجهی در جهت درک بهتر سبب شناسی این سندرم حاصل شد. سندرم رودهی تحریک پذیر بیشتر در افراد جوان شیوع دارد و میزان شیوع آن در زنان حدود ۲ تا ۳ برابر مردان است (هاریسون، ۲۰۰۸). از جمله دلایل دخیل در درصد بالاتر شیوع این سندرم در زنان میتوان به تفاوتهای فیزیولوژیکی ارثی در هورمونهای جنسی، واکنشهای متفاوت به فشارروانی و پاسخهای التهابی و تفاوتهای فرهنگی اجتماعی در پاسخ به درد و تغییر حالات رودهای اشاره کرد (هیت،کمپر و جارت^[۹۲]، ۲۰۰۸).

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

با وجود شیوع بالای سندرم رودهی تحریکپذیر سبب شناسی آن به خوبی شناخته نشده و در حال حاضر درمانی که بر روی تمام علایم آن مؤثر باشد وجود ندارد. در دارو درمانی درمان اغلب بر اساس علامت غالب صورت می گیرد، برای مثال وقتی درد غالب است ضد اسپاسمها داروی انتخابی اول هستند، در بیماران با اسهال غالب لوپرامید^[۹۳] برای کاهش نوسانات روده مفید است و بالاخره فیبرهای معمول موجود از جمله روش های پیشنهادی برای بیماران با یبوست غالب یا مختلط میباشد (آستیانو^[۹۴] و همکاران، ۲۰۰۸). هدف از درمان این بیماران مدیریت نشانه ها و کمک به کاهش شدت کلیه علایم (شامل درد شکم، تهوع و استفراغ، قار و قور شکمی، نفخ شکم، آروغزدن، نفخ معده «احساس سیری زودرس»، یبوست، اسهال، مدفوع شل، مدفوع سفت، احساس نیاز فوری به اجابت مزاج و احساس دفع ناکامل مدفوع «که با توجه به علامت غالب از یک بیمار به بیمار دیگر متفاوت است» )، بهبود کیفیت زندگی آنها و در نهایت کاهش فشار ناشی از سندرم بر بیمار، مسؤولان بهداشتی و کل جامعه میباشد (تیلبرگ و همکاران، ۲۰۰۸).
درمانهای رایجی که در حال حاضر برای درمان بیماران مبتلا به سندرم رودهی تحریکپذیر مورد استفاده قرار میگیرد شامل؛ مشاوره و تغییر رژیم غذایی، مواد افزاینده حجم مدفوع، داروهای ضد اسپاسم^[۹۵] مانند آنتیکولینرژیک و مخدرها و داروهای ضدافسردگی و اضطراب میباشند. داروهای ضد افسردگی علاوه بر بالا بردن خلق دارای اثرات فیزیولوژیک مختلفی هستند که ممکن است مفید واقع شوند. داروهای ضد نفخ مانند سایمتیکون^[۹۶] و آنتیاسیدها نیز مورد تجویز قرار میگیرند. همچنین داروهایی مثل آلدسترون^[۹۷]، لوپراماید و کلونیدین^[۹۸] نیز در درمان این سندرم مورد استفاده قرار گرفت، که از این بین آلدسترون به دلیل عوارض جانبی شدید کنار گذاشته شده است (هاریسون، ۲۰۰۸). متأسفانه هیچ یک از داروهای در دسترس بر تمام علایم سندرم رودهی تحریکپذیر مؤثر نیستند و در مطالعات انجام شده، در مواردی علیرغم تأثیر مثبت بر روی یک علامت، دارای اثرات منفی بر روی سایر علایم بودند، علاوه بر این به دلیل خطرات مربوط به عوارض جانبی برای مدت طولانی قابل استفاده نمیباشند. بنابراین، بیش از نیمی از این بیماران در حال حاضر از درمانهای مکمل و جایگزین استفاده میکنند و بسیاری نیز از آن سود میبرند. روش های رایج این طب شامل گیاهدرمانی، طبسوزنی، آرامسازی، یوگا، لمسدرمانی، آبدرمانی و رفتاردرمانی میباشند ( شی و همکاران، ۲۰۰۸). در پژوهش حاضر نیز از یکی از روش های طب مکمل و جایگزین تحت عنوان لمسدرمانی استفاده شد که در تحقیقات مختلف تأثیر گذاری آن در زمینهی اختلالات روانی و جسمانی مختلف تأیید شدهاست.
۲-۳-۱ سببشناسی
با وجود شیوع بالای سندرم رودهی تحریکپذیر و مطالعات گوناگونی که در این زمینه صورت گرفته عوامل و فرایندهای آسیبزایی این سندرم هنوز به خوبی شناخته نشده و در این زمینه فقط فرضیههایی در مورد نقش احتمالی فعالیت غیر طبیعی حسی- حرکتی روده، ناکارایی سیستم اعصاب مرکزی و پیرامونی، اختلال در محور مغز- روده (پلیسر^[۹۹] و همکاران، ۲۰۰۹)، اختلالات روانی، وراثت، عوامل داخل مجرایی مثل عفونت، ترشحات و فعالیت غیر طبیعی روده (هاریسون، ۲۰۰۸)، عوامل غذایی و عدم تعادل انتقالدهندههای عصبی (آگاه و همکاران، ۱۳۸۸؛ آهمن و سیمن^[۱۰۰]، ۲۰۰۶) مطرح میباشد. فعالیت میوالکتریکی و حرکتی کولون در این بیماران تحت شرایط تحریک نشده عموماً طبیعی است، اما در شرایط تحریک شده مانند صرف غذا، اختلالات حرکتی کولون آشکار میشوند. همچنین باد کردن بالونهای رکتومی در این بیماران موجب فعالیت شدید انقباضی به سبب اتساع روده میشود که مدتی به طول میانجامد. در مطالعهای که با هدف بررسی میزان فعالیت حرکتی رکتوسیگویید در این بیماران صورت گرفت، نتایج نشان دهنده فعالیت افزایش یافته رکتوسیگمویید آنها در مقایسه با افراد نرمال بود (هاریسون، ۲۰۰۸).
یکی دیگر از علل مطرح شده در سبب شناسی سندرم رودهی تحریکپذیر، افزایش حساسیت آورانهای احشایی این بیماران نسبت به گیرنده های موجود در دیواره روده است، شاید این امر منجر به ایجاد احساسات دردناک در حجمهای کمتری از باد کردن بالونهای رکتومی در مقایسه با افراد شاهد میشود که بیانگر اختلال در اعصاب آوران احشایی میباشد. در این بیماران بر خلاف افزایش حساسیت دستگاه گوارش، حساسیت در سایر بخشهای بدن افزایش نمییابد. کوله سیستوکینین^[۱۰۱] داخل عروقی نیز در این بیماران بیشتر از افراد سالم است. همچنین در مورد حساسیت آورانهای احشایی، بعضی از مطالعات نشان داده که میزان گاز موجود در روده این بیماران مشابه گروه کنترل است، ولی حساسیت افزایش یافته نسبت به این میزان گاز باعث ایجاد نفخ و درد بیشتر در آنها میشود (هاریسون، ۲۰۰۸). از سوی دیگر بیشحساسیتی احشایی^[۱۰۲] اخیراً به عنوان یک ویژگی مهم در زمینهی سببشناسی سندرم رودهی تحریکپذیر مورد توجه قرار گرفته ( دلواکس^[۱۰۳]، ۲۰۰۴) و ممکن است علت علایمی از قبیل؛ احساس فوریت برای دفع مدفوع، نفخ و دردشکمی تجربه شده توسط بیماران مبتلا به این سندرم باشد. با وجود اهمیت بیشحساسیتی احشایی در سببشناسی سندرم رودهی تحریکپذیر، علت آن هنوز به درستی مشخص نشده و در حد چند فرض از قبیل؛ التهاب، فشارهای روانی (ژو، ژانگ، و ورن^[۱۰۴]، ۲۰۰۹) و حساسیتهای ناشی از آسیبهای شدید دوران کودکی (کندال^[۱۰۵]، ۲۰۰۰)، باقی مانده است.
نقش سیستم عصبی مرکزی^[۱۰۶] (CNS) در سببشناسی سندرم رودهی تحریکپذیر با توجه به تشدید علایم بالینی به دنبال اختلالات عاطفی، فشار روانی و پاسخ مناسب به درمانهای مؤثر بر قشر مخ، قویاً مطرح میباشد. مطالعات تصویری مربوط به کارکرد مغز مغز مثل ^[۱۰۷]MRI بیانگر این موضوع است که قشر سینگولیت میانی، ناحیهای در مغز که مربوط به فرایند توجه و انتخاب پاسخ است، در پاسخ به تحریک کولون دیستال در بیماران مبتلا به سندرم رودهی تحریکپذیر فعالیت بیشتری نشان میدهد (هاریسون، ۲۰۰۸). شواهدی برای نقش بالقوه انتقال دهندههای عصبی یا واسطه های شیمیایی نیز در این سندرم فراهم شده است. تغییر در سطح سروتونین موکوسال (التهابآور)، ممکن است از طریق تأثیر روی عملکرد حسی- حرکتی در ایجاد نشانه های سندرم رودهی تحریکپذیر سهیم باشد. ترشح سروتونین نیز در جریان خون این بیماران، بویژه در زیرگروه با اسهال غالب افزایش یافتهاست ( کامیلری و آندرسن^[۱۰۸]، ۲۰۰۹). برخی مطالعات نیز بیانگر این موضوع است که درک رکتوم نیز در مبتلایان به سندرم رودهی تحریکپذیر افزایش یافته است (پیچ^[۱۰۹] و همکاران، ۲۰۱۰).
همچنین ممکن است سندرم رودهی تحریکپذیر در اثر عفونت گوارشی ایجاد شود. در مطالعهای که بر روی ۵۴۴ بیمار مبتلا به گاستروانتریت باکتریایی ثابت شده انجام شد، یک چهارم بیماران دچار سندرم رودهی تحریکپذیر شدند. بر عکس، حدود یک سوم بیماران دچار سندرم رودهی تحریکپذیر، در آغاز علایم مزمن این سندرم دورهای بیماری شبه گاستروانتریک حاد را تجربه کردند (هاریسون، ۲۰۰۸).
جراحیهای قبلی، حوادث دوران کودکی، وزن پایین هنگام تولد، مشکل در مکیدن و غذا خوردن در دوران کودکی، بدرفتاری جسمی و جنسی و طبقه اجتماعی اقتصادی پایین نیز ممکن است در ایجاد سندرم رودهی تحریکپذیر نقش داشته باشند (ری و تالی، ۲۰۰۹).
به طور کلی سه عامل را میتوان در سبب شناسی این سندرم دخیل دانست: ۱) پاسخ تغییر یافته روده (حرکتی، ترشحی) به محرکهای داخل مجرایی (اتساع روده، غذا، التهاب و عوامل باکتریایی) و محرکهای محیطی (فشارهای روانی اجتماعی) ۲) افزایش درک احشایی روده ۳) اختلال در تنظیم محور مغز- روده مرتبط با افزایش تحریکپذیری نسبت به فشارروانی، تغییر در تعدیل پیامهای آوران احشایی و عوامل روانی- اجتماعی.
۲-۳-۲ علایم بالینی
از آنجایی که علامت و آزمون تشخیصی دقیقی برای تمایز این سندرم از اختلالات عملکردی دیگر دستگاه گوارش وجود ندارد، تشخیص این سندرم بیشتر بر رد سایر اختلالات گوارشی و تطابق علایم بالینی با معیارهای تشخیصی موجود صورت میگیرد. بیماران مبتلا به این سندرم دارای طیف وسیعی از علایم گوارشی و خارج گوارشی می باشند، که در ادامهی این قسمت به صورت مجزا به توضیح و تبیین آنها پرداخته میشود.
۲-۳-۲-۱ علایم گوارشی
الف- درد شکمی
یکی از شایعترین و بارزترین علایم بیماران مبتلا به سندرم رودهی تحریکپذیر درد شکم است که بر طبق معیارهای موجود علامتی کلیدی و ویژگی بالینی پیشنیاز برای تشخیص این سندرم است. محل و شدت درد در این بیماران بسیار متغیر است، بهگونهای که در ۲۵% موارد در هیپوگاستر، ۲۰% در سمت راست شکم، ۲۰% در سمت چپ شکم و در ۱۰% بیماران در
اپیگاستر است. معمولاً درد به صورت دورهای و کرامپی است اما میتواند بر زمینهی درد پایدار نیز اضافه شود. از نظر شدت ممکن است از درد خفیف تا دردی که منجر به اختلال در فعالیتهای روزانه میشود، متفاوت باشد. درد تقریباً همیشه در ساعات بیداری تظاهر مییابد و با غذا خوردن یا فشارهای روانی تشدید میشود (هاریسون، ۲۰۰۸).
ب- تغییر اجابت مزاج
تغییر در اجابت مزاج ثابتترین تظاهر بالینی بیماران مبتلا به سندرم رودهی تحریکپذیر است. شایعترین الگوی تغییر در اجابت مزاج، یبوست و اسهال متناوب است که معمولاً یکی از عوامل فوق غالب است. در تعدادی از بیماران نیز اجابت مزاج طبیعی که به تناوب با اسهال یا یبوست جایگزین میگردد، دیده میشود. در ابتدا یبوست ممکن است اپیزودیک باشد اما سرانجام مداوم و به درمان با ملینها مقاومتر میشود (پلیسر و همکاران، ۲۰۰۹) . مدفوع معمولاً سفت و باریک است که احتمالاً نشانگر دهیدراسیون ناشی از اسپاسم و احتباس طولانی مدت در کولون است. همچنین اکثر بیماران دچار احساس تخلیه ناکامل مدفوع هستند که منجر به تلاشهای مکرر برای دفع در یک فاصله زمانی کوتاه میگردد. بیمارانی که علامت غالب در آنها یبوست است، ممکن است هفته ها یا ماه ها دچار یبوست همراه با دوره های کوتاهی از اسهال در فواصل آن باشند (هاریسون، ۲۰۰۸).
در سایر بیماران علامت غالب ممکن است اسهال باشد. اسهال ناشی از این سندرم معمولاً شامل حجم کمی از مدفوع شل است و در اغلب بیماران حجمی کمتر از ۲۰۰ میلی لیتر دارد. در این بیماران اسهال معمولاً شبانه نیست و در ساعات بیداری (اغلب بعد از صبحانه) رخ میدهد و ممکن است خوردن غذا یا فشار روانی موجب تشدید آن شود. فوریت در تخلیه مدفوع مشکلآفرینترین نشانه در بیماران با اسهال غالب است اما سببشناسی آن به درستی مشخص نشده است ( باسیلسکو^[۱۱۰] و همکاران، ۲۰۰۷). اسهال حجیم، اسهال خونی، اسهال شبانه و اسهال چرب بیانگر بیماریهای عفونی است و نیاز به بررسیهای بیشتری دارد. تقریباً نیمی از بیماران مبتلا به سندرم رودهی تحریکپذیر از دفع بلغم نیز شکایت میکنند (ابراهیمیدریانی، ۱۳۸۴).
پ- گاز و نفخ
بیماران مبتلا به سندرم رودهی تحریکپذیر به طور مکرر از اتساع شکمی، آروغ زدن و نفخ زیاد شکایت می کنند و همهی این علایم را به افزایش میزان گاز نسبت میدهند. اگر چه بعضی از این بیماران ممکن است واقعاً دارای مقدار بیشتری گاز باشند، اما بررسیهای کمی نشان میدهند که تولید گاز رودهای در این بیماران بیشتر از مقدار طبیعی است. در بیشتر بیماران مبتلا به این سندرم، عبور و تحمل گاز روده مختل است. علاوه بر این بیماران مبتلا سندرم رودهی تحریکپذیر تمایل به ریفلاکس گاز از دیستال روده به قسمتهای پروگزیمالتر آن را دارند که میتواند آروغ را توجیه کند (هاریسون، ۲۰۰۸). در پژوهش رینل^[۱۱۱] و همکاران (۲۰۰۹) ۵/۸۲ % از مبتلایان به سندرم رودهی تحریکپذیر گاز و نفخ شکمی را گزارش کردند. همچنین این مطالعه بیانگر این موضوع بود که نفخ و گاز در زنان و بیماران با یبوست غالب شایعتر است و با کاهش سطح انرژی، جذب غذا، عملکرد فیزیکی، کیفیت زندگی و افزایش جستجوی مراقبتهای درمانی در ارتباط است.
ت- علایم دستگاه گوارش فوقانی
بین ۲۵ تا ۵۰ درصد بیمارن مبتلا به سندرم رودهی تحریکپذیر از دیسپپسی، سوزش سردل و تهوع و استفراغ شکایت میکنند که نشانگر این است که نواحی دیگری از لولهی گوارش به جز کولون نیز ممکن است در سندرم رودهی تحریکپذیر درگیر باشند. ثبت طولانی و سرپایی تحرک رودهی باریک در بیماران مبتلا به سندرم رودهی تحریکپذیر، میزان بالایی از اختلالات را در روده باریک طی روز (بیداری) نشان میدهد، ولی الگوی شبانه تفاوتی با افراد سالم شاهد ندارد. بین دیسپپسی و سندرم رودهی تحریک پذیر همپوشانی زیادی وجود دارد، به گونهای که شیوع سندرم رودهی تحریکپذیر در افراد مبتلا به دیسپپسی ۳۷ % و در افرادی که دیسپپسی ندارند ۷% درصد میباشد (فورد^[۱۱۲] و همکاران، ۲۰۱۰). همچنین ۶/۵۵% از افراد مبتلا به سندرم رودهی تحریکپذیر علایم دیسپپسی را گزارش مینمایند. با این وجود، علایم شکمی کارکردی میتوانند در طول زمان تغییر یابند. در افرادی که علایم سندرم رودهی تحریکپذیر یا دیسپپسی غالب است، این امکان وجود دارد که علایم آنها بین این دو نوسان داشته باشد. لذا ممکن است سندرم رودهی تحریکپذیر و دیسپپسی دو تظاهر از یک اختلال وسیعتر و واحد دستگاه گوارش باشند. علاوه براین، علایم سندرم رودهی تحریکپذیر در میان افراد مبتلا به درد غیر قلبی قفسه سینه نیز شایع است، که این امر بیانگر وجود همپوشانی با سایر اختلالات گوارشی کارکردی است (هاریسون، ۲۰۰۸). وجود این اختلالات باعث پیشآگهی بدتر، شیوع بالاتر اضطراب و افسردگی و کیفیت زندگی پایینتر در بیماران مبتلا به سندرم رودهی تحریکپذیر میشود (ریدل و همکاران، ۲۰۰۸).
۲-۳-۲-۲ اختلالات همراه و علایم خارج از دستگاه گوارش
بیماران مبتلا به سندرم رودهی تحریکپذیر علاوه بر علایم گوارشی از یک سری اختلالات همراه و علایم خارج از دستگاه گوارش نیز رنج میبرند که سببب میشود میزان مراجعه آنها به پزشک حدود ۷۵% افزایش یابد (ابراهیمیدریانی، ۱۳۸۴). از جمله اختلالات همراه با سندرم رودهی تحریکپذیر میتوان به فیبرومیالژیا^[۱۱۳](۳۲ تا ۷۷%)، سندرم خستگیمزمن^[۱۱۴](۱۴ تا ۹۲%)، درد مزمن لگنی^[۱۱۵] (۲۹ تا ۷۹%)، اختلالات عضلانی- اسکلتی^[۱۱۶] (۱۶ تا ۶۴%) (پالسون و ویتهید^[۱۱۷]، ۲۰۰۵؛ ویتهید و همکاران، ۲۰۰۲)، اختلال رفلاکس معده به مری^[۱۱۸] (۴۷%)، بیاختیاری مدفوع^[۱۱۹] (۲۱%)، درد انورکتال^[۱۲۰] (۳۴%)، اختلالات خلقی (۲۷ تا ۲۹%)، اختلالات اضطرابی (۱۷ تا ۴۶%)، و اسکیزوفرنی (۱۹%) اشاره کرد (لیدیارد^[۱۲۱]، ۱۹۹۷؛ گارکانی^[۱۲۲] و همکارا، ۲۰۰۳). علایم بدنی غیرگوارشی نیز در بیماران مبتلا به سندرم رودهی تحریکپذیر وجود دارد، که شایعترین آنها عبارتند از؛ سردرد^[۱۲۳] (۲۳ تا ۴۲%)، کمردرد^[۱۲۴] (۲۸ تا ۸۲%)، خستگی (۳۶ تا ۶۳%)، تپشقلب (۱۰ تا ۴۶%) و تکرر و فوریت ادرار^[۱۲۵] (۲۱ تا ۶۱%) ( پالسون و ویت هید، ۲۰۰۵؛ ویتهید و همکاران، ۲۰۰۲).
از اختلالات و علایم همراه دیگر میتوان؛ بی حالی و سرگیجه، اختلالات خواب (آلپرس^[۱۲۶]، ۲۰۰۸)، علایم تنفسی (ناشی از حساسیت مجاری هوایی)، دردسینه غیرقلبی، احساس طعم ناخوشایند در دهان، کاهش میلجنسی، دیسمنوره (قاعدگی دردناک)، شبادراری، اختلالات حسی، سندرم پیشقاعدگی، مقاربت دردناک و افزایش فشار خون (برن^[۱۲۷] و همکاران، ۲۰۰۷) را نام برد.
در پژوهشی که ابراهیمیدریانی و همکاران (۱۳۸۳) بر روی ۱۲۲ بیمار مبتلا به سندرم رودهی تحریکپذیر که به مراکز درمانی گوارش مراجعه کرده بودند انجام دادند، علایم خارج گوارشی این بیماران مورد بررسی قرار گرفت که نتایج آن به تفصیل در جدول ۲-۲ آورده شده است. لازم به ذکر است که در این مطالعه بین علایم افسردگی و میگرن و علایم تنفسی و عضلانی- اسکلتی همراهی قابل توجهی وجود داشت و اضطراب با اختلال عملکرد جنسی در مردان همراه بود. همچنین، ۹۷% بیماران حداقل دارای یک اختلال همراه شامل سوء هاضمه بدون زخم، درد سینه غیر قلبی، اختلال میل جنسی، مقاربت دردناک و درد مزمن لگنی بودند.
جدول ۲- ۲ اختلالات همراه سندرم رودهی تحریکپذیر در بیماران ایرانی

اختلال
درصد
اختلال
درصد

ریفلاکس معده – مری
سوء هاضمه بدون زخم
سردرد مزمن
میگرن
درد سینه غیرقلبی
علایم تنفسی
علایم عضلانی- اسکلتی
فیبرومیالژیا
کمردرد
علایم ادراری

۶۴%
۷۱%