۲-۴-۲- گلومرولونفریت با واسطه ایمنی^[۳۹]
گلومرولونفریت­های با واسطه ایمنی از لحاظ میکروسکوپی به سه شکل دیده می­شوند:
الف) تکثیری^[۴۰] ، هنگامی است که تعداد سلول­های کلاف مویرگی به علت تکثیر سلول­های گلومرول و نیز وجود لکوسیت­ها افزایش می­یابند.
ب) غشایی^[۴۱]، هنگامی است که غشاء پایه عروق ضخیم شده باشد. این حالت درگربه­ها شایع­ترین نوع گلو- مرولونفریت است.
ج) تکثیری- غشایی^[۴۲] که در این حالت علاوه بر افزایش تعداد سلول­ها، غشاء پایه نیز ضخیم می­ شود. این نوع ضایعه در سگ شایع­تر است.

تصویر شماره ۳-۲ : گلومرولونفریت. رسوب مواد ائوزینوفیلیک و نفوذ ماکروفاژها در
فضای ادراری گلومرول دیده می شود. رنگ آمیزی هماتوکسیلین ائوزین (۲۰۰×) (۱۶).
Trang و همکاران (۲۰۱۴) گلومرولونفریت غشایی – تکثیری را در یک گوساله دو ماهه ژاپنی تشخیص دادند و احتمال دادند عامل این گلومرولونفریت وابسته به ایمنی ویروس BVD باشد. این گوساله در آزمایش تجزیه ادرار و بیوشیمی سرم خون پروتئین یوری و هیپوپروتئینمی نشان داد که هر دو از علائم سندرم نفروتیک می باشند. تکثیر سلول های مزانجیال و ضخیم شدن منتشر غشای پایه گلومرول ها از ضایعات میکروسکوپی کلیه این گوساله بود (۸۰). Yener و همکاران(۲۰۰۰) از کلیه ۲۳۷ گاو در ۱۴ مورد وجود گلومرولونفریت را گزارش کردند که تمامی موارد از نوع مزانجیوپرولیفراتیو بود (۹۱).
۲-۴-۳- آمیلوئیدوز
آمیلوئیدوز بیماری سیستمیکی است که در آن ماده ائوزینوفیلیک یکنواخت به صورت خارج سلولی در نواحی مختلف به ویژه گلومرول ها رسوب می کند (۴۴) .آمیلوئیدوز در بین حیوانات اهلی در سگ معمول تر است و معمولاً علت نامشخصی دارد. در گاو آمیلوئیدوز معمولاً همیشه متعاقب بیماری های مزمن کلیوی اتفاق می افتد (۷۳). Yamada و همکاران (۲۰۰۶) در ۲۵ گاو با سنین ۵ تا ۱۰ سال که آمیلوئیدوز سیستمیک درآن ها تشخیص داده شده بود، اغلب التهاب مزمن مشاهده کردند. در ۵ مورد از گاوهای مزبور شواهدی مبنی بر وجود بیماری مزمن وجود نداشت (۸۸).
به طورکلی دو نوع آمیلوئیدوز وجود دارد:
فرم ایمونوسیتیک^[۴۳] یا اولیه که در آن، آمیلوئید (نوع AL)^[44] از زنجیره سبک ایمونوگلوبولین، در اختلالات پلاسماسل­ها ایجاد می­ شود.
فرم سیستمیک واکنش­دهنده^[۴۵] یا ثانویه که در آن آمیلوئید (نوع AA)^[46] از پروتئینی به همین نام در سرم مشتق می­ شود (۷۳).
Tojo و همکاران (۲۰۰۵) در ژاپن از ۳۰۲ گاو بالای ۴ سال فراوانی آمیلوئیدوز نوع AA احشایی را ۵٪ گزارش کردند که غیر قابل انتظار بود. درگزارشات قبلی فراوانی آمیلوئیدوز کلیوی بین ۴/۰٪ تا ۷/۲ ٪ بیان شده بود (۷۹).

تصویر شماره ۴-۲: آمیلوئیدوز کلیوی (۴۶)
۱٫kidney;sheep.pale renal surface with presence of numerus yellowish foci
۲٫kidney;sheep.renal cortex showing numerous whitish-yellow foci

1. 1. Kidney; sheep. amyloid deposit in a glomerulus. Congo red staining

1. 1. Kidney; sheep. Amyloid deposit in the renal medulla. Mayer’s hematoxylin counterstain

1. 1. Kidney; sheep. Proximal convoluted tubule, intracytoplasmic hyaline granular degeneration, and homogeneous eosinophilic proteinaceous fluid within the lumen.HE

1. 1. Duodenum; sheep. Viewed in cross-polarized light. Congo red

Mensua و همکاران (۲۰۰۳) با بررسی ضایعات کلیوی ۲۱ گوسفند و یک بز تغییرات عمده پاتولوژیک ناشی از آمیلوئیدوز AA در نشخوارکنندگان کوچک را توضیح دادند. از لحاظ ظاهری کلیه ها رنگ پریده و واجد ضایعات ندولار به رنگ زرد متمایل به سفید بودند و در رنگ آمیزی کنگو رد رسوب آمیلوئید در بافت بینابینی به خصوص در ناحیه مدولا و در پارانشیم گلومرول ها مشاهده شد (۴۶).
۲-۵- بیماری­های لوله­ای
بیماری­های لوله­ای عمدتاً انعکاسی از تغییرات مورفولوژیک سلول­های اپی­تلیال هستند، اگرچه نواقص خاص در عمل سلول­ها به علت حذف بعضی از آنزیم­ها ممکن است تظاهر مورفولوژیک نداشته باشد. لوله­ها و بافت بینابینی در ارتباط نزدیک با یکدیگر هستند و ضایعات یکی بر دیگری تأثیر خواهد گذاشت(۴۴). بنابراین تعدادی از ضایعات تحت عنوان بیماری­های لوله­ای بینابینی^[۴۷] نامیده می­شوند که بعداً مورد بحث قرار می­گیرند.
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

۲-۵-۱- نکروز حاد لوله­ای^[۴۸]
این حالت که قبلاً نفروز^[۴۹] نامیده می­شد، به علت تأثیر ایسکمی یا مواد سمی در کلیه به وجود می ­آید. نفروز اصطلاح مهمی است که برای بیماری های غیر آماسی کلیه به کار برده می شود و این حالت یکی از علل مهم نارسایی حاد کلیوی است(۳۹).Imai و همکاران (۲۰۰۶) نکروز لوله ای همراه با خونریزی در بافت بینابینی را در خوک گزارش نمودند و علت آن را احتمالاً ناشی از سیرکوویروس دانستند(۳۶).
تصویرشماره ۵-۲: نکروز حاد لوله ای . حضور قالب های پروتئینی
در لوله ها و نکروز هسته سلول ها (۱۰۰۰×) (۳۹).
۲-۵-۱-۱- نکروز حاد لوله­ای حاصل از ایسکمی^[۵۰]
این حالت به دنبال کاهش فشارخون ایجاد می­ شود. ایسکمی طولانی­مدت در کلیه منجر به نکروز کورتکس شده و همه ساختارهای کورتکس را تحت تأثیر قرار می­دهد (۴۴) .
۲-۵-۱-۲- نکروز حاد لوله­ای نفروتوکسیک^[۵۱]
این ضایعه به صورت پراکنده در دام ها روی می دهد و اغلب اوقات در نتیجه اثر مستقیم مواد سمی بر‌ لوله – های کلیوی به وجود می ­آید (۲۳و۵۰و ۷۵). Morley (2009) شیوع نفروز توکسیک در گاوهای گوشتی را گزارش کرد و بیشتر ضایعات حاد لوله ای را از نوع دژنراتیو و نکروتیک و در لوله ی پروکسیمال گزارش کرد (۴۹).
۲-۵-۲-تغییرات رنگدانه ای کلیه ^[۵۲]
۲-۵-۲-۱-هموگلوبین
با همولیز شدید گلبول های قرمز و تجزیه هموگلوبین داخل عروقی، بخش قشری کلیه و مدولا ممکن است به رنگ قرمز قهوه ای تیره و تقریباً سیاه دیده شود و در سطح میکروسکوپی نکروز و دژنراسیون شدید بافت پوششی لوله های ادراری بروز کند (۴۴ و۶۳).
۲-۵-۲-۲-هموسیدروز
به دنبال کم خونی همولیتیک مزمن و به عنوان بقایای هموگلوبینوری اتفاق می افتد و این رنگیزه قهوه ای در سلول های لوله های نزدیک تشکیل می شود (۳۹ و ۴۴).
۲-۵-۲-۳- لیپوفوشینوز
رنگدانه ریز طلایی رنگ لیپوفوشین می تواند علاوه بر عضلات مخطط کلیه ها را درگیر کند.Rude و همکاران (۲۰۰۵) این ضایعه را در گاو توضیح دادند .از لحاظ ظاهری کورتکس کلیه دارای خطوطی قهوه ای می باشد اما فعالیت کلیه را تحت تاثیر قرار نمی دهد (۶۹).
۲-۵-۲-۴- کلیه کلئسین
یک وضعیت غیر رنگیزه ای طبیعی در بز است که به علت وجود رنگیزه قهوه ای، غشا پایه قسمت های درهم پیچیده لوله های نزدیک ضخیم شده و به طور یکنواخت کورتکس کلیه قهوه ای رنگ می شود.به نظر می رسد ضایعه فقط مختص بز بوده و در فعالیت کلیه اختلالی ایجاد نمی کند ( ۳۵و ۴۴).
Hatipoglu و همکاران (۲۰۰۱) در یک بررسی از نژاد های گوناگون گوسفند ۴ مورد کلیه کلئسین را گزارش کردند (۳۵).
Oryan و همکاران (۱۹۹۳) در مطالعه ای برای اولین بار کلیه کلئسین را در گوسفند مشاهده کردند (۵۶).
۲-۶- بیماری های لوله ای – بینابینی :
تعدادی از بیماری ها ابتدا بافت بینابینی و لوله ها را درگیر می کنند که دو جزء اصلی آن آماس بافت بینابینی و فیبروز می باشد و از مشخصات این بیماری ها ، اختلال در توانایی تغلیظ ادرار یا نقص لوله ها در بازجذب و ترشح است (۴۴).